스페르미딘 및 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)란 무엇입니까?
스페르미딘은 폴리아민으로, 이는 2개 이상의 1차 아미노 그룹을 가지고 있음을 의미합니다. 이는 자연적으로 발생하며 리보솜과 생체 조직에서 널리 발견됩니다. 이는 세포 기능과 생존에 중요한 역할을 합니다.
스페르미딘은 1678년 네덜란드 과학자 Anton Van Leeuwenhoek이 인간 정액 샘플에서 처음 발견했습니다. 얼마 지나지 않아 스퍼미딘이 인간의 정자에서 발견되었습니다. 체내에서 스페르미딘은 전구체인 퓨트레신으로부터 생성됩니다. 이는 세포 기능에도 중요한 스페르민이라는 또 다른 폴리아민의 전구체입니다.
스페르미딘과 푸트레신은 자가포식을 자극하는 것으로 알려져 있습니다. 세포 내부의 노폐물을 분해하고 세포 성분을 재활용하는 시스템입니다. 이는 우리 세포의 발전소인 미토콘드리아의 중요한 품질 관리 메커니즘입니다. 자가포식을 통해 손상되거나 결함이 있는 미토콘드리아를 분해하고 폐기할 수 있습니다. 미토콘드리아의 처리는 이전에 믿어졌던 것보다 더 엄격하게 통제됩니다.
폴리아민은 다양한 유형의 분자와 결합할 수 있어 매우 유용합니다. 그들은 세포 성장, DNA 안정성, 세포 증식 및 세포 사멸을 포함한 과정을 지원합니다 [2]. 또한 폴리아민은 세포 분열 중 성장 인자와 유사한 방식으로 기능하는 것으로 보입니다. 이것이 바로 푸트레신과 스퍼미딘이 건강한 조직 성장과 기능에 중요한 이유입니다.

NMN은 뉴클레오티드라고 불리는 분자 유형입니다. 뉴클레오티드는 DNA의 구성 요소를 포함하여 신체에서 많은 역할을 합니다.
세포 내에서 NMN은 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)로 알려진 또 다른 분자로 변환됩니다. 신체는 신진대사 및 에너지 생산과 관련된 다양한 기능을 위해 NAD가 필요합니다.
NMN은 원료로, NAD는 신체가 실제로 사용할 수 있는 정제된 버전으로 생각할 수 있습니다.
신체에서 생성할 수 있는 NAD의 양은 신체에서 사용할 수 있는 NMN의 양에 따라 달라집니다.

스페르미딘 및 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)에는 어떤 식품이 있나요?
자몽, 콩 제품, 콩과 식물, 옥수수, 통곡물, 병아리콩, 완두콩, 피망, 브로콜리, 오렌지, 녹차, 쌀겨 및 신선한 피망을 포함하여 스페르미딘의 식이 공급원이 많이 있습니다.
또한 표고버섯, 아마란스 곡물, 밀배아, 콜리플라워, 브로콜리, 다양한 숙성 치즈, 두리안에서도 발견될 수 있습니다.
지중해 식단의 대부분에는 스페르미딘이 풍부한 식품이 포함되어 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 이것은 적어도 "블루존" 현상과 그곳 사람들이 다른 곳보다 더 오래 사는 이유를 설명할 수 있습니다.
NMN 자체는 인체에 함유된 물질로 에담포아, 브로콜리, 오이, 양배추, 아보카도, 토마토 등 모유와 식품에 존재하지만 그 함량은 매우 적습니다(100mg당 0.25~1.88mg). 그램). 생 쇠고기와 새우에도 매우 적은 양(100g당 0.06~0.42mg)의 NMN이 함유되어 있습니다.

스페르미딘 & 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN)의 장점:
Spermidine은 NMN에 결합하여 그 이점을 효과적으로 증폭시킵니다.
스페르미딘과 자가포식:스페르미딘은 또한 여러 중요한 생물학적 과정에서 중심적인 역할을 합니다. 자가포식을 유발하는 스페르미딘의 능력은 노화를 늦추고 장수를 지원하는 주요 메커니즘으로 생각됩니다.
스페르미딘 항염증 특성:염증이 상처 치유 및 침입한 병원균을 격퇴하는 데 도움이 되는 역할을 하는 반면, 종종 염증이라고 불리는 노화와 관련된 지속적인 염증은 해롭다는 것이 널리 알려져 있습니다. 만성 염증은 건강한 조직 재생을 방해하고, 면역 세포의 기능 장애를 유발하며, 심지어 건강한 세포의 노화 속도를 가속화할 수도 있습니다. 스페르미딘은 이러한 만성 염증을 감소시키는 것으로 보이며 세포와 조직의 노화를 늦출 수 있습니다.
스페르미딘은 노화를 지연시킬 수 있습니다.수명 측면에서 스페르미딘 투여는 여러 동물 연구에서 수명을 늘리고 간 섬유증 및 간세포 암종을 예방하는 것으로 나타났습니다. 이는 폴리아민이 풍부한 식단에서도 마찬가지인 것으로 보입니다. 또한 스트레스에 대한 저항력을 향상시키고 노화와 관련된 스퍼미딘의 감소가 노화 관련 질병의 발병을 뒷받침한다는 증거도 있습니다.
스페르미딘은 인지 저하를 감소시킬 수 있습니다.2021년 Cell Reports 저널에 발표된 연구는 파리와 생쥐의 인지 및 미토콘드리아 기능을 향상시키는 식이 스퍼미딘에 대한 자세한 설명을 제공하며, 이를 뒷받침할 일부 인간 데이터도 제공합니다. 이 연구는 흥미로웠지만 몇 가지 제한 사항이 있었으며 인간 인지에 대한 이점에 대한 확고한 결론을 내리기 전에 추가적인 용량-반응 데이터가 필요합니다.

뇌 기능 향상:NMN은 알츠하이머병 설치류의 인지력을 향상시키고 알츠하이머병 쥐의 뇌 플라크와 신경퇴화를 감소시키는 것으로 나타났습니다. 알츠하이머병은 말기 질병이지만, 많은 노인들도 인지 장애, 즉 적절하게 배우고, 기억하고, 생각할 수 없는 장애를 겪고 있습니다. 이러한 연령 관련 인지 장애는 생쥐의 NMN에 의해 예방되었습니다. 인지 장애는 때때로 우울증과 관련이 있으며, 이는 생쥐의 NMN에 의해 완화되는 것으로 나타났습니다.
나이가 들수록 혈관 기능이 저하되기 때문에 뇌로 가는 혈류가 손상되어 인지 장애가 발생합니다. NMN은 뇌로의 혈류를 증가시키고 생쥐의 인지 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다. 뇌의 혈관이 막히면 뇌졸중이 발생하여 뇌 조직이 손상될 수 있습니다. NMN은 뇌졸중 발병을 지연시킬 뿐만 아니라 뇌졸중 손상을 예방하고 설치류의 뇌졸중 후 인지 및 미토콘드리아 건강을 개선하는 것으로 나타났습니다.
근육 기능 향상:우리는 움직임, 안정성, 힘을 위해 골격근에 의존합니다. 나이가 들어감에 따라 근육은 재생 및 성장하는 능력을 잃어 근육감소증이라고 하는 노화와 관련된 근력과 크기의 감소로 이어집니다. 근육 약화와 함께 우리는 더욱 피로해지고 육체적 지구력도 저하됩니다. NMN의 수송체 중 하나가 생쥐의 근력과 육체적 지구력을 증가시키는 것으로 나타났기 때문에 NMN은 이러한 조건을 역전시키는 것으로 보입니다.
건강한 심장 촉진: NMN은 생쥐의 심부전을 예방하는 것으로 나타났습니다. 우리의 심장 조직은 재생되지 않는 것으로 알려져 있기 때문에 소중합니다. 대신, 손상된 조직은 흉터(섬유증)로 나타나 심장 기능 장애를 유발합니다. NMN은 흉터를 줄여 쥐의 심장 기능을 회복시킵니다. 끊임없이 그리고 끊임없이 뛰는 심장에는 많은 양의 에너지가 필요합니다. 이를 위해서는 건강한 미토콘드리아가 필요합니다. NMN은 부분적으로 미토콘드리아를 젊어지게 하여 심장 신진대사를 개선하고 심부전을 예방합니다.
비만과 당뇨병으로부터 보호합니다:비만은 인슐린 저항성(인슐린 신호 전달 장애로 인해 세포가 포도당을 활용할 수 없는 경우)을 포함하여 당뇨병으로 이어질 수 있는 다양한 대사 결핍과 관련이 있습니다. 미토콘드리아는 우리가 먹는 음식이 에너지로 전환되는 최종 세포 목적지로, 신진대사 및 관련 질병에 매우 중요합니다. NMN은 비만 쥐의 간의 미토콘드리아 양을 두 배로 늘려 비만을 예방할 수 있는 것으로 나타났습니다. NMN으로 지방 분해를 자극하면 비만인의 지방 감량에도 도움이 될 수 있습니다.
NMN은 노화에 도움이 됩니다. NMN과 NAD 수치는 나이가 들면서 자연적으로 감소하므로 많은 연구자들은 NMN 보충제를 복용하면 연령 관련 건강 문제를 해결하는 데 도움이 될 수 있다고 제안했습니다.
10명의 일본인 남성을 대상으로 한 연구에 따르면 NMN(100, 250 또는 500mg)을 복용하면 NAD를 포함한 혈액 내 NMN 부산물의 수준이 증가한 것으로 나타났습니다. 인슐린 저항성은 나이가 들수록 발생할 수 있으며 이는 당뇨병이 나이가 들수록 더 흔한 이유 중 하나입니다 성인. NMN 보충제를 섭취하면 노인의 졸음을 줄이고 근육 반응성을 향상시키는 것으로 나타났으며, 이는 나이가 들수록 신체적, 정신적 건강을 모두 향상시킬 수 있습니다.

복용량
NMN 보충제 복용에 대한 제한된 데이터를 고려할 때 이상적인 복용량을 결정하는 것은 어렵습니다. 연구에 따르면 하루에 250mg의 낮은 NMN 복용량과 10 – 20mg의 Spermidine 복용량으로 건강상의 이점을 발견했습니다.
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게시 시간: 2022년 12월 29일